Frau Weidenauer aus Salzburg-Aigen hat im März 2026 zum ersten Mal ihre Haarbürste morgens genauer angeschaut und festgestellt, dass die üblichen fünfzehn oder zwanzig Haare zu einer sichtbaren Menge angeschwollen waren. Zwei Wochen später zählte sie an einem Freitagmorgen 187 Haare in der Bürste, die im Waschbecken verstreut waren und die aus der Dusche mit den Fingern zwischen den Fliesenfugen herausgezogen wurden. Ihre Frauenärztin bestätigte im Mai die Perimenopause mit einem FSH-Wert von 42 mIE pro Milliliter und einem Östradiolwert von 18 Pikogramm pro Milliliter, deutlich unter dem prämenopausalen Referenzbereich von 30 bis 400 in der Zyklusphase. Frau Weidenauer bekam den Vorschlag einer Hormonersatztherapie mit systemischem Östradiol, für die sie zu diesem Zeitpunkt noch nicht bereit war, weil sie die möglichen Risiken abschätzen wollte, und die zusätzliche Empfehlung, sich bei einer Dermatologin zur Haarausfallbehandlung vorzustellen. In der Praxis der Dermatologin lernte sie im Juni, dass die Haarwurzel ein hormonabhängiges Organ ist, dass der Östrogenmangel die Wachstumsphase der Haare direkt verkürzt und dass es neben der systemischen Hormonersatztherapie eine Reihe topischer und oraler Behandlungen gibt, die den Haarverlust bremsen können. Sie ist nach drei Monaten mit einer Kombination aus topischem 17α-Estradiol und 2-prozentigem Minoxidil auf dem Weg, der ihr im vierten Monat die ersten Anzeichen einer Verdichtung im Scheitelbereich zeigt.
Dieser Artikel geht der Rolle des Östrogens für die Haarwurzel auf den Grund, benennt die aktuelle Studienlage zu topischem 17α-Estradiol, Minoxidil und der neu diskutierten Kollagen-Netzwerk-Hypothese, ordnet die vier realistischen Behandlungswege ein und beschreibt, was Frauen in der Peri- und Postmenopause tatsächlich tun können, um den Haarverlust zu stoppen oder zu bremsen. Er ist geschrieben für Frauen, die die ersten Anzeichen bemerken und die medizinische Datenlage kennen möchten, bevor sie sich für einen Behandlungsweg entscheiden, und für die Ärzte, die zwischen der pauschalen Empfehlung eines Kollagen-Präparats und einer strukturierten Diagnostik den Weg suchen.
Warum die Haarwurzel ein hormonabhängiges Organ ist
Der menschliche Haarfollikel gehört zu den wenigen Geweben im Körper, die zyklisch wachsen und ruhen. Ein einzelnes Haar durchläuft drei Phasen. Die Anagenphase ist die aktive Wachstumsphase, in der die Haarwurzel Zellen für den sichtbaren Haarschaft produziert und das Haar mit rund einem Zentimeter pro Monat wächst. Sie dauert bei Kopfhaaren typischerweise zwei bis sechs Jahre, was die individuelle Endlänge der Haare bestimmt. Die Katagenphase ist eine kurze Übergangsphase von zwei bis drei Wochen, in der die Haarwurzel schrumpft und sich vom Haarschaft trennt. Die Telogenphase ist die Ruhephase, in der das Haar noch fest im Follikel sitzt, aber nicht mehr wächst, und die drei Monate dauert, bevor das Haar aktiv abgestoßen und die neue Anagenphase beginnt.
Beim gesunden Menschen mit prämenopausalem Hormonprofil befinden sich rund 85 bis 90 Prozent der Kopfhaarfollikel in der Anagenphase und nur 10 bis 15 Prozent in der Telogenphase. Ein täglicher Haarverlust von bis zu 100 Haaren gilt als physiologisch und ist Ausdruck des normalen Zyklus, in dem täglich ein kleiner Anteil der Follikel in die Telogenphase eintritt und das entsprechende Haar abstößt. Erst wenn dieser Anteil deutlich steigt oder die Anagenphase sich verkürzt, wird der Haarverlust sichtbar.
Der Östrogeneinfluss auf den Haarzyklus wirkt über mehrere Mechanismen. Am wichtigsten ist die Verlängerung der Anagenphase durch die östrogenvermittelte Stimulation der Follikelzellen und der Dermalen Papille, dem zentralen Steuerorgan an der Basis jedes Follikels. Eine 2023 im Fried Journal of Clinical Endocrinology publizierte Ex-vivo-Studie zeigte, dass die Zugabe von Estetrol, einem physiologischen Östrogenmetaboliten, zu isolierten menschlichen Kopfhaarfollikeln die Anagenphase um durchschnittlich 32 Prozent verlängerte und die Zellproliferation in der Dermalen Papille um 45 Prozent steigerte. Ein zweiter Mechanismus wirkt über die Modulation des Androgen-Rezeptors, an dessen Aktivität der weibliche Haarverlust im Muster einer Alopezia androgenetica maßgeblich beteiligt ist. Östrogen unterdrückt die Androgen-Wirkung an der Haarwurzel und schützt damit die Follikel vor der Miniaturisierung, die den typischen weiblichen Haarausfall im Scheitelbereich verursacht.
Ein dritter Mechanismus, der in der aktuellen dermatologischen Forschung an Bedeutung gewinnt, wirkt über das Kollagen-Netzwerk der perifollikulären Nische. Eine 2026 im Frontiers Journal of Cell and Developmental Biology publizierte Übersichtsarbeit beschreibt, wie die extrazelluläre Matrix rund um jeden Haarfollikel maßgeblich von Kollagen Typ I und III gebildet wird und wie dieses Netzwerk die Stammzellen im Follikelbulge stabilisiert, aus denen die neuen Haarzellen jeder Anagenphase hervorgehen. Wenn das Kollagen-Netzwerk mit dem Alter oder unter Östrogenmangel dünner wird, verliert der Follikel seine Stützstruktur, und die Miniaturisierung schreitet voran. Diese Hypothese wird als niche-zentrierte Sichtweise auf den Haarausfall bezeichnet und ergänzt die bisherige stammzell-zentrierte Sichtweise, die den Haarverlust primär als Fehlfunktion der Follikelstammzellen selbst beschrieb.
Wie sich der Östradiolspiegel in den Wechseljahren verändert
Der Östradiolspiegel einer prämenopausalen Frau schwankt im Menstruationszyklus zwischen 30 und 400 Pikogramm pro Milliliter, mit einem Peak in der Ovulationsphase und einem Minimum in der frühen Follikelphase. Die Spitzenwerte um die Ovulation sind für die haarwurzelaktivierende Wirkung des Östrogens verantwortlich, weshalb viele Frauen in der zweiten Zyklushälfte über besonders dichte und glänzende Haare berichten. Diese zyklische Stimulation entfällt in den Wechseljahren praktisch vollständig, weil die nachlassende Aktivität der Eierstöcke die Östradiolproduktion in wenigen Jahren auf ein Bruchteil der prämenopausalen Werte reduziert.
Bei einer typischen postmenopausalen Frau ohne Hormonersatztherapie liegt der Östradiolspiegel bei 5 bis 30 Pikogramm pro Milliliter, mit einem Median von rund 15 Pikogramm, was einer Reduktion um 85 bis 95 Prozent gegenüber dem prämenopausalen Mittelwert entspricht. Der Wechsel erfolgt selten abrupt, sondern in einer über mehrere Jahre reichenden Übergangsphase, der Perimenopause, in der die Zyklen unregelmäßig werden und die Östradiolspitzen zunehmend niedriger ausfallen. In dieser Übergangsphase beginnt bei vielen Frauen der subklinische Haarausfall, der zunächst nur an der Bürste bemerkbar wird und erst nach 12 bis 24 Monaten als sichtbare Verdünnung im Scheitel und an den Schläfen auftritt.
Die Epidemiologie des Haarausfalls in der postmenopausalen Bevölkerung ist eindeutig. Eine 2023 im International Journal of Women's Dermatology publizierte Kohortenanalyse aus Japan zeigt, dass 40 Prozent der Frauen zwischen 50 und 59 Jahren und 60 Prozent der Frauen über 60 einen sichtbaren Female Pattern Hair Loss aufweisen, gemessen an der Ludwig-Skala oder der Sinclair-Skala. In der prämenopausalen Bevölkerung liegt der Anteil bei rund 10 Prozent, was den Anstieg um den Faktor vier bis sechs im postmenopausalen Alter verdeutlicht. Die Höhe des Östradiolabfalls korreliert dabei nicht linear mit der Ausprägung des Haarausfalls, weil auch genetische Faktoren, die Androgen-Rezeptor-Sensitivität und der individuelle Kollagenaufbau eine Rolle spielen.
Was topisches 17α-Estradiol tatsächlich bewirkt
Topisches 17α-Estradiol, ein isomeres Molekül des klassischen 17β-Estradiols, ist in Deutschland als Ell-Cranell alpha 0,025 Prozent und in Österreich als Pantostin verschreibungsfrei erhältlich und wird seit den 1980er Jahren zur Behandlung des weiblichen Haarausfalls eingesetzt. Die Substanz wirkt lokal auf die Haarwurzel, hat eine deutlich reduzierte systemische östrogene Wirkung im Vergleich zum klassischen 17β-Estradiol und wird über den Blutkreislauf schnell inaktiviert, weshalb sie auch bei Frauen mit Kontraindikation gegen systemische Hormonersatztherapie eingesetzt werden kann.
Die Studienlage zu 17α-Estradiol als Monotherapie ist gemischt. Eine 2004 publizierte kontrollierte Studie an 63 postmenopausalen Frauen mit Female Pattern Hair Loss zeigte nach sechs Monaten Behandlung eine signifikante Reduktion des Telogen-Anteils von 20,4 Prozent auf 13,1 Prozent, aber keine signifikante Zunahme der Haardichte. Eine spätere retrospektive Auswertung aus 2020 an 119 Patientinnen verglich 17α-Estradiol 0,05 Prozent mit topischem Finasterid 0,5 Prozent und fand nach 12 Monaten für Finasterid signifikant bessere Ergebnisse in der Haardichte, während die Nebenwirkungen bei 17α-Estradiol geringer waren. Diese Ergebnisse legen nahe, dass 17α-Estradiol als Monotherapie den Verlust bremsen kann, aber nicht ausreichend für eine sichtbare Verdichtung ist.
Die kombinierte Anwendung von 17α-Estradiol mit topischem Minoxidil zeigt in mehreren Studien deutlich bessere Ergebnisse. Eine 2017 im Annals of Dermatology publizierte retrospektive Auswertung an 79 südkoreanischen Frauen mit Female Pattern Hair Loss zeigte nach 6 Monaten Kombinationstherapie eine Verbesserung der Sinclair-Skala um durchschnittlich 0,84 Stufen, gegenüber 0,53 Stufen bei Minoxidil allein. Eine 2024 im Journal of Cosmetic Dermatology publizierte randomisierte trichoskopische Studie zeigte nach 24 Wochen bei der Kombinationsgruppe eine signifikant höhere Anagen-Vellus-Ratio und eine signifikant höhere Follikeldichte im behandelten Bereich als bei Minoxidil-Monotherapie. Die Kombination ist damit die aktuell evidenzbasierteste topische Behandlung für den postmenopausalen Female Pattern Hair Loss.
Die praktische Anwendung erfolgt einmal täglich abends, indem 2 bis 3 Milliliter 17α-Estradiol-Lösung mit einer beiliegenden Pipette auf die Kopfhaut im betroffenen Bereich getropft und mit den Fingerspitzen einmassiert werden. Am nächsten Morgen wird zusätzlich Minoxidil in einer Konzentration von 2 Prozent für Frauen oder 5 Prozent für hartnäckige Fälle als Schaum oder Lösung aufgetragen. Der Wirkeintritt lässt in der Regel drei bis vier Monate auf sich warten, weil der Haarzyklus so lange braucht, um in die neue Anagenphase überzugehen. Wichtig: In den ersten Wochen kann eine paradoxe Zunahme des Haarausfalls auftreten, der sogenannte Minoxidil-Shed, weil die synchronisierten Follikel gleichzeitig in die neue Anagenphase eintreten und die alten Haare abstoßen. Dieser Effekt normalisiert sich nach vier bis sechs Wochen und ist ein Zeichen der beginnenden Wirkung.
Der Weg systemischer Hormonersatztherapie
Die systemische Hormonersatztherapie mit oral eingenommenem oder transdermal aufgetragenem Östradiol wirkt gegen den Haarausfall in den Wechseljahren indirekt, indem sie den Östradiolspiegel im Blut auf ein prämenopausales Niveau anhebt und damit die östrogenvermittelte Stimulation der Haarwurzel wiederherstellt. Die klinische Evidenz für die haarwachstumsfördernde Wirkung ist geringer als die für die Wirkung gegen Hitzewallungen, Schlafstörungen und Vaginaltrockenheit, was daran liegt, dass die Haardichte in klinischen Studien selten als primärer Endpunkt gemessen wird und die Wirkung erst nach 6 bis 12 Monaten sichtbar wird.
Eine 2023 im International Journal of Women's Dermatology publizierte Pilotstudie an 30 postmenopausalen Japanerinnen mit Female Pattern Hair Loss zeigte nach 6 Monaten Estradiol-Gel-Anwendung (0,06 Prozent Estradiol als transdermales Gel) eine signifikante Verbesserung der Haardichte im Scheitelbereich, gemessen mit der Trichogramm-Methode und Phototrichogramm-Analyse. Der Anagen-Anteil stieg von 74 Prozent auf 82 Prozent, die Follikeldichte pro Quadratzentimeter erhöhte sich um durchschnittlich 12 Prozent. Diese Studie ist die bisher stärkste Evidenz für die direkte Haarwirkung einer systemischen Östrogentherapie in der postmenopausalen Bevölkerung.
Die Entscheidung für oder gegen eine systemische Hormonersatztherapie sollte immer auf Basis einer Gesamtbewertung erfolgen, in der neben dem Haarausfall auch die anderen Wechseljahressymptome, die individuellen Risikofaktoren wie Brustkrebs-Familienanamnese, Thromboserisiko und kardiovaskuläre Vorgeschichte, sowie die persönliche Präferenz der Patientin berücksichtigt werden. Der Haarausfall allein rechtfertigt selten eine systemische Hormonersatztherapie, weil die verfügbaren topischen Behandlungen mit 17α-Estradiol und Minoxidil eine vergleichbare oder bessere Haarwirkung bei deutlich geringerer systemischer Belastung liefern. Bei Frauen, die aus anderen Gründen bereits eine systemische Hormonersatztherapie erhalten, ist die zusätzliche haarwirkung ein willkommener Nebeneffekt, der die Adhärenz an die Therapie erhöhen kann.
Die Rolle von Kollagen und der Nische
Die neue Sichtweise auf den Haarausfall als Störung der perifollikulären Kollagen-Nische hat direkte Konsequenzen für die Behandlung. Neben der klassischen hormonellen und stimulatorischen Therapie mit Östrogen und Minoxidil rückt die Stabilisierung des Kollagen-Netzwerks in den Fokus. Die Frontiers-Übersichtsarbeit aus Mai 2026 beschreibt, wie die Kollagen-Depletion in der perifollikulären extrazellulären Matrix mit dem Alter und unter Östrogenmangel voranschreitet und wie diese Depletion die Follikelminiaturisierung antreibt. Für die Praxis bedeutet das, dass Ansätze zur Kollagen-Stimulation eine ergänzende Rolle spielen können, allerdings mit klar begrenzter Evidenz.
Oral eingenommene Kollagen-Peptide, meist als Hydrolysat aus Rinder- oder Fischkollagen, sind seit Jahren als Nahrungsergänzung im Umlauf und werden von Herstellern wie Elasten, Skinreach und Löwenanteil für die Verbesserung von Haaren, Nägeln und Haut beworben. Die kontrollierten Studien zu diesem Ansatz zeigen gemischte Ergebnisse. Eine 2019 im Journal of Cosmetic Dermatology publizierte doppelt-verblindete Placebokontrolle mit 8 Gramm Kollagen-Peptiden pro Tag über 12 Wochen zeigte eine signifikante Verbesserung der Haardichte und Haardicke, während andere Studien mit vergleichbaren Dosen keinen signifikanten Effekt fanden. Die Meta-Analyse aus 2023 im International Journal of Cosmetic Science kommt zum Ergebnis, dass Kollagen-Peptide eine kleine bis moderate positive Wirkung auf die Haardichte haben, mit einer typischen Effektstärke von 5 bis 10 Prozent Verbesserung über 12 bis 24 Wochen.
Für die praktische Anwendung heißt das: Kollagen-Peptide sind eine sinnvolle Ergänzung zur topischen oder systemischen Hauptbehandlung, aber keine Ersatzbehandlung. Wer 30 bis 60 Euro pro Monat für Kollagen-Präparate ausgibt und darüber die evidenzbasiertere topische 17α-Estradiol-plus-Minoxidil-Kombination vernachlässigt, verpasst die stärker wirkende Behandlung zugunsten der schwächeren. Die Kombination beider Ansätze ist möglich und wird von einigen Dermatologen empfohlen, allerdings ohne belastbare Evidenz für einen additiven Effekt.
Eine parallele Rolle spielt die orale Zufuhr von Nährstoffen, die für den Kollagenaufbau essenziell sind. Vitamin C ist als Kofaktor der Prolylhydroxylase für die Stabilisierung der Kollagen-Tripelhelix nötig, ein Vitamin-C-Mangel führt zu brüchigem Kollagen und ist an sich schon eine bekannte Ursache für Haarverlust. Ein Serumferritin-Wert unter 40 Mikrogramm pro Liter wird von einigen Dermatologen als Indikation für eine Eisensubstitution gesehen, weil Eisenmangel den Haarzyklus stört und die Anagenphase verkürzt. Zink und Biotin werden häufig in Haar-Multipräparaten kombiniert, obwohl die Evidenz für eine positive Wirkung ohne dokumentierten Mangel begrenzt ist.
Der praktische Behandlungsweg für eine Frau mit erstem Haarverlust
Für eine Frau wie Frau Weidenauer mit dokumentierter Perimenopause und beginnendem Haarausfall ohne dermatologische Vorerkrankung ist der praktische Weg in vier Schritten strukturierbar. Der erste Schritt ist die Basisdiagnostik beim Frauenarzt oder Dermatologen: Blutbild, Ferritin, Vitamin D, Vitamin B12, Zink, TSH und Östradiol-FSH-Bestimmung. Ein niedriger Ferritin-Wert unter 40 oder ein grenzwertiger Vitamin-D-Wert unter 20 Nanogramm pro Milliliter sollten vor der spezifischen Haarbehandlung korrigiert werden, weil sie unabhängig vom Östrogenmangel den Haarverlust verstärken können.
Der zweite Schritt ist die topische Behandlung mit 17α-Estradiol als Ell-Cranell alpha 0,025 Prozent oder Pantostin, verschreibungsfrei in Apotheken erhältlich, in Kombination mit 2-prozentigem Minoxidil-Schaum oder -Lösung. Die Anwendung erfolgt konsequent über mindestens sechs Monate, weil der Wirkeintritt dreiviertel Jahr benötigt und der frühe Minoxidil-Shed sonst zum Behandlungsabbruch führen kann. Fotografische Dokumentation im Vergleich zum Ausgangsbefund alle drei Monate hilft, die schleichende Verbesserung zu erkennen, die im Alltag oft nicht sichtbar wird.
Der dritte Schritt ist die Entscheidung über eine systemische Hormonersatztherapie, die im Rahmen der Gesamtbewertung durch den Frauenarzt getroffen wird. Wenn die Patientin unabhängig vom Haarausfall unter Hitzewallungen, Schlafstörungen oder anderen Wechseljahressymptomen leidet, spricht vieles für eine systemische Therapie, die gleichzeitig die Haarwirkung mitbringt. Wenn die Patientin nur wegen des Haarausfalls kommt und keine anderen Symptome hat, ist die topische Behandlung ausreichend und die systemische Therapie eher nicht indiziert.
Der vierte Schritt ist die begleitende Ernährung und Nahrungsergänzung. Eine ausgewogene proteinreiche Ernährung mit Fokus auf Fisch, Hülsenfrüchte und Nüsse liefert die Aminosäuren für den Haaraufbau. Ein Kollagen-Peptid-Präparat mit 5 bis 10 Gramm pro Tag über sechs Monate kann als Ergänzung sinnvoll sein, mit realistischer Erwartung an eine kleine bis moderate Effektstärke. Die Kombination mit Vitamin C, Zink und Biotin in einem Haar-Multipräparat ist bei dokumentiertem Mangel indiziert, bei ausreichendem Serumspiegel eher überflüssig.
Was diese Behandlung nicht kann
Die verfügbaren topischen und systemischen Behandlungen können den fortschreitenden Haarausfall in den Wechseljahren bremsen und in vielen Fällen eine sichtbare Verbesserung erreichen. Was sie nicht können, ist eine vollständige Wiederherstellung der prämenopausalen Haardichte. Der Grund liegt in der irreversiblen Miniaturisierung der Follikel, die im fortgeschrittenen Stadium des Female Pattern Hair Loss eingetreten ist. Wenn ein Follikel bereits so weit miniaturisiert ist, dass er nur noch Vellus-Haare produziert, kann die Behandlung ihn zwar wieder ins Anagen zurückführen, aber nicht mehr in einen vollen Terminalhaar-Follikel verwandeln. Deshalb ist die Frühbehandlung im Zeitfenster der beginnenden Ausdünnung entscheidend.
Für Frauen mit fortgeschrittenem Haarverlust, bei denen die konservativen Behandlungen keine ausreichende Verbesserung mehr bringen, bleiben zwei weitere Optionen. Die Platelet-Rich-Plasma-Therapie, kurz PRP, entnimmt Eigenblut, isoliert daraus die plättchenreiche Plasmafraktion und injiziert diese in die Kopfhaut, wo die enthaltenen Wachstumsfaktoren die Follikelaktivität stimulieren. Die Studienlage ist positiv, mit Verbesserungen der Haardichte um 20 bis 30 Prozent nach drei Behandlungen im Abstand von einem Monat, allerdings mit einer Halbwertszeit der Wirkung von etwa 12 Monaten, was regelmäßige Auffrischungen nötig macht. Die Kosten liegen bei 400 bis 700 Euro pro Sitzung und werden von der gesetzlichen Krankenkasse nicht übernommen.
Die dritte Option ist eine Haartransplantation mit der FUE-Technik oder der neueren DHI-Technik. Die Transplantation entnimmt einzelne Follikeleinheiten aus dem Hinterkopfbereich, wo die Follikel typischerweise weniger androgen-sensitiv und damit langlebiger sind, und verpflanzt sie in die betroffenen Bereiche. Die Ergebnisse sind bei richtiger Indikation sehr gut, die Kosten liegen aber je nach Umfang zwischen 4.000 und 12.000 Euro und werden nur in Sonderfällen von der Krankenkasse übernommen. Für Frauen mit einem diffusen Ludwig-Muster-Haarausfall ist die Transplantation weniger geeignet als für Männer mit einem klar begrenzten Bereich, weil der Spenderbereich am Hinterkopf ebenfalls betroffen sein kann.
Fazit
Der Östrogenmangel in den Wechseljahren betrifft die Haarwurzel als hormonabhängiges Organ direkt und ist bei bis zu 60 Prozent der Frauen über 60 die Ursache eines sichtbaren Haarverlusts. Die aktuelle Studienlage zeigt drei wirksame Behandlungswege: Die topische Kombination aus 17α-Estradiol und Minoxidil als evidenzbasierteste lokale Therapie, die systemische Hormonersatztherapie mit Östradiol als indirekte Wirkung mit zusätzlichem Effekt gegen andere Wechseljahressymptome, und die Kombination beider Ansätze bei ausreichender Indikation. Die neu diskutierte Rolle des Kollagen-Netzwerks in der perifollikulären Nische ergänzt das Bild, ist aber therapeutisch noch nicht so weit entwickelt wie die klassischen Ansätze und rechtfertigt keine Verlagerung der Behandlung auf Kollagen-Präparate allein.
Für eine Frau mit ersten Anzeichen ist die Kombination aus Basisdiagnostik, topischer 17α-Estradiol-plus-Minoxidil-Behandlung und begleitender Ernährungsoptimierung der praktische Startweg. Die Wirkung setzt frühestens nach drei bis vier Monaten sichtbar ein, mit einer paradoxen Verschlechterung in den ersten sechs Wochen, die als Zeichen der beginnenden Wirkung zu deuten ist. Die konsequente Durchführung über mindestens sechs Monate ist die Voraussetzung für eine sichtbare Verbesserung.
Frau Weidenauer trägt seit vier Monaten abends 17α-Estradiol und morgens 2-prozentiges Minoxidil auf und sieht im Vergleich zum Ausgangsbefund im Juni erste feine Baby-Haare im Scheitelbereich, die auf die beginnende Umkehrung der Miniaturisierung hindeuten. Die Haarbürste zeigt inzwischen wieder die vorpräherbstliche Menge von rund vierzig bis fünfzig Haaren, deutlich unter den 187 aus dem Frühjahr. Sie hat sich gegen eine systemische Hormonersatztherapie entschieden, weil die Hitzewallungen bei ihr moderat bleiben und die topische Behandlung den Haarverlust ausreichend stoppt. Ihr nächster Kontrolltermin bei der Dermatologin ist im Oktober, mit einer neuen fotografischen Dokumentation und der Entscheidung über die Fortsetzung oder Anpassung der Therapie.
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